ข้ามไปยังเนื้อหา

วิจัยพบเพิ่มโปรตีน Sox9 ในหนูทดลอง ช่วยฟื้นฟูความจำและกำจัดคราบพลัคอัลไซเมอร์

สุขภาพ
1 ครั้ง
0 ความเห็น
2 นาที
วิจัยพบเพิ่มโปรตีน Sox9 ในหนูทดลอง ช่วยฟื้นฟูความจำและกำจัดคราบพลัคอัลไซเมอร์
Photo by Alina Grubnyak on Unsplash
By Suphansa Makpayab
TL;DR

นักวิจัยค้นพบว่าการเพิ่มระดับโปรตีน Sox9 ช่วยปลุกเซลล์ Astrocytes ในสมองหนูให้กลับมากำจัดคราบพลัค Amyloid-beta ได้อย่างมีประสิทธิภาพ ส่งผลให้ความจำดีขึ้น เปิดมุมมองใหม่ในการรักษาอัลไซเมอร์ที่เน้นเสริมระบบกำจัดขยะตามธรรมชาติของสมอง

การต่อสู้กับโรคอัลไซเมอร์ (Alzheimer's Disease) อาจได้อาวุธชิ้นใหม่ เมื่อทีมนักวิจัยจาก Baylor College of Medicine ในสหรัฐฯ ค้นพบกลไกที่น่าสนใจในการ "ปลุก" เซลล์สมองที่เสื่อมสภาพให้กลับมาทำงานแข็งขันอีกครั้ง โดยกุญแจสำคัญอยู่ที่โปรตีนที่ชื่อว่า Sox9 ซึ่งทำหน้าที่เหมือนผู้จัดการสั่งการให้ระบบเก็บขยะในสมองทำงานได้ดียิ่งขึ้น

จากการทดลองในหนูที่ถูกตัดต่อพันธุกรรมให้มีอาการคล้ายโรคความเสื่อมของระบบประสาท ทีมวิจัยพบว่าเมื่อเพิ่มระดับของ Sox9 เข้าไป มันจะไปกระตุ้นการแสดงออกของตัวรับสัญญาณที่ชื่อว่า MEGF10 บนผิวของเซลล์พี่เลี้ยงในสมองที่เรียกว่า Astrocytes (แอสโทรไซต์) ผลลัพธ์ที่ได้คือ Astrocytes เหล่านี้เปลี่ยนโหมดเป็นเครื่องดูดฝุ่นพลังสูง เข้าจัดการกินคราบโปรตีนพิษ Amyloid-beta ที่เกาะตัวเป็นพลัค (Plaque) ได้อย่างมีประสิทธิภาพกว่าเดิมอย่างเห็นได้ชัด

ในทางกลับกัน เมื่อทีมวิจัยลองทำการทดลองย้อนกลับด้วยการตัดแต่งพันธุกรรมเพื่อลด Sox9 ลง ปรากฏว่าหนูเหล่านั้นมีความจำแย่ลงและมีคราบพลัคสะสมมากขึ้นอย่างรวดเร็ว สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่า Sox9 อาจเป็นกลไกธรรมชาติที่สมองพยายามใช้ต่อสู้กับโรคอยู่แล้ว แต่เมื่ออายุมากขึ้นหรือโรคดำเนินไป ประสิทธิภาพส่วนนี้อาจลดลง การเข้าไปกระตุ้นจึงเหมือนการเติมเชื้อไฟให้ระบบภูมิคุ้มกันของสมองกลับมาลุกโชนอีกครั้ง

งานวิจัยนี้ซึ่งตีพิมพ์ในวารสาร Nature Neuroscience ถือเป็นการเปิดมุมมองใหม่ที่น่าจับตามอง เพราะในขณะที่ยาและการรักษาในปัจจุบันส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่การปกป้องเซลล์ประสาท (Neurons) หรือพยายามยับยั้งการสร้างพลัคตั้งแต่ต้นทาง การศึกษานี้กลับบอกเราว่า "การเพิ่มพลังให้พนักงานทำความสะอาด" ตามธรรมชาติของสมอง อาจเป็นจิ๊กซอว์ชิ้นสำคัญที่หายไปในการเอาชนะโรคร้ายนี้ก็ได้

ความเห็น (0)

เข้าสู่ระบบเพื่อแสดงความเห็น

เข้าสู่ระบบ

ยังไม่มีความเห็น

เป็นคนแรกที่แสดงความเห็นในบทความนี้