ข้ามไปยังเนื้อหา

นักวิจัยพบโมเลกุลไขมันตัวการสำคัญ คุมเลือดเลี้ยงสมอง ต้นเหตุอัลไซเมอร์

สุขภาพ
1 ครั้ง
0 ความเห็น
2 นาที
นักวิจัยพบโมเลกุลไขมันตัวการสำคัญ คุมเลือดเลี้ยงสมอง ต้นเหตุอัลไซเมอร์
Photo by Terry Vlisidis on Unsplash
By Suphansa Makpayab
TL;DR

นักวิจัยจาก University of Vermont ค้นพบกลไกสำคัญที่เชื่อมโยงการไหลเวียนเลือดในสมองกับภาวะสมองเสื่อม โดยพบว่าโมเลกุลไขมันชื่อ PIP2 ทำหน้าที่เป็นตัวเบรกโปรตีน Piezo1 ไม่ให้ทำงานหนักเกินไป การค้นพบนี้อาจนำไปสู่วิธีรักษาโรค Alzheimer's และ Vascular dementia ในอนาคต

เป็นที่ทราบกันดีว่าการไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงสมองที่ลดลง เป็นปัจจัยหลักของภาวะสมองเสื่อม (Dementia) และ Alzheimer's ล่าสุดทีมนักวิทยาศาสตร์จาก University of Vermont ได้ค้นพบกลไกใหม่ที่ควบคุมการไหลเวียนนี้ ซึ่งอาจเป็นกุญแจดอกสำคัญที่ไขคำตอบว่า ทำไมระบบถึงล้มเหลวและนำไปสู่โรคดังกล่าว

ทีมวิจัยได้เจาะลึกไปที่เซลล์บุผนังหลอดเลือด (Endothelial cells) โดยโฟกัสไปที่โปรตีนชื่อ Piezo1 ซึ่งทำหน้าที่เหมือน 'เซนเซอร์วัดแรงดัน' ภายในเซลล์ สิ่งที่น่าสนใจคือ พวกเขาพบว่ามีโมเลกุลไขมันชื่อ PIP2 ทำหน้าที่เป็นเหมือน 'เบรก' คอยควบคุม Piezo1 ไม่ให้ทำงานมากเกินไป เมื่อเซลล์สมองมีการทำงาน ระดับ PIP2 จะลดลงเพื่อให้ Piezo1 ทำงานและส่งเลือดไปเลี้ยงในจุดที่ต้องการ

แต่จากการทดลองในหนูที่เป็นโมเดลของโรค Alzheimer's กลับพบเรื่องน่าตกใจ คือระดับของ PIP2 ต่ำผิดปกติ ทำให้เบรกแตก Piezo1 จึงทำงานหนักเกินความจำเป็น (Overactivated) ส่งผลให้เลือดถูกส่งไปในจุดที่ไม่จำเป็น จนระบบไหลเวียนเลือดโดยรวมรวนไปหมด

ข่าวดีก็คือ เมื่อทีมวิจัยลองฟื้นฟูระดับ PIP2 ในหนูทดลองเหล่านี้ให้กลับมาปกติ รูปแบบการไหลเวียนของเลือดก็กลับมาดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัด Osama Harraz นักเภสัชวิทยาเจ้าของงานวิจัยระบุว่า นี่คือก้าวสำคัญในการทำความเข้าใจโรค Vascular dementia หรือภาวะสมองเสื่อมจากโรคหลอดเลือดสมอง ซึ่งมีผู้ป่วยจำนวนมากทั่วโลก

แม้การศึกษานี้จะยังอยู่ในระยะเริ่มต้นและทำในหนูทดลอง แต่การค้นพบ 'ตัวละครลับ' ในระดับโมเลกุล ก็ช่วยเติมเต็มช่องว่างความรู้เรื่องโรคสมองเสื่อมได้มาก งานวิจัยนี้ได้รับการตีพิมพ์ลงในวารสาร PNAS เรียบร้อยแล้ว ถือเป็นความหวังใหม่ในการพัฒนาวิธีรักษาในอนาคต แม้หนทางจะยังอีกยาวไกล แต่รู้อะไรเพิ่มขึ้นมาบ้างก็ยังดีกว่าไม่รู้อะไรเลย

ความเห็น (0)

เข้าสู่ระบบเพื่อแสดงความเห็น

เข้าสู่ระบบ

ยังไม่มีความเห็น

เป็นคนแรกที่แสดงความเห็นในบทความนี้